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吸入性肺炎

吸入性肺炎

(一)发病原因
正常人由于会厌、声门、保护性的反射和吞咽的协同作用,食物和异物不易进入下呼吸道,少量液体亦能通过咳嗽排出。当神志不清时,如全身麻醉、脑血管意外、癫痫发作、酒精中毒或安眠药中毒等由于吞咽和声门关闭动作不协调,咳嗽受到抑制,异物即可吸入;食管病变如食管失弛缓症、食管上段癌肿、Zenks食管憩室,食物下咽不能全部入胃反流入气管;癌肿或外伤引起的食管气管瘘食物可经食管直接进入气管内;医源性的因素,如胃管刺激咽部引起呕吐,气管插管或气管切开影响喉功能,抑制正常咽部运动等,可将呕吐物吸入气道。老年人反应性差更易发生吸入性肺炎。临床上吸入胃内容物引起的吸入性肺炎较多见。误吸煤油、汽油、干洗剂等,多见于儿童。
吸入物产生肺炎的严重程度与吸入胃液中的盐酸浓度、吸入量以及在肺内的分布情况有关。吸入胃酸的pH<2.5时,可严重损伤肺组织,吸入液体少至50ml即能引起肺损害。动物实验中证实,吸入pH<1.5的液体3ml/kg时,动物死亡100%。吸入液的分布范围越广泛,损害越严重。
(二)发病机制
吸入胃内容物后,胃酸刺激支气管引起强烈的支气管痉挛,接着发生支气管上皮的急性炎症反应和支气管周围的炎症细胞浸润。进入肺泡的胃液迅速向周围肺组织扩散,肺泡上皮细胞破坏,变性并累及毛细血管壁,血管壁通透性增加和肺泡毛细血管壁破坏,形成间质性肺水肿、肺泡水肿。数天后肺泡内水肿和出血逐渐吸收并有透明膜形成,然后引起纤维化。吸入同时可将咽部寄殖菌带入肺内,产生以厌氧菌感染为主的继发性细菌感染,形成肺脓肿肺水肿使肺组织弹性减弱,顺应性降低,肺容量减少,胞泡Ⅱ型细胞破坏,表面活性物质减少,使小气道闭合,肺泡萎陷引起肺不张。肺泡通气不足,通气/血流比值降低、静动脉分流增加,导致低氧血症。血管内液体大量渗出或反射性血管扩张,血容量可减少 35%以上,可发生低血容量性低血压。吸入碳氢化合物的病理过程与胃酸吸入相仿,因其表面张力低,吸入后在肺内大面积扩散,并使表面活性物质失活,更易产生肺不张、肺水肿,导致严重低氧血症。

 

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