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小儿病毒性心肌炎

小儿病毒性心肌炎

(一)发病原因很多病毒都可以引起人心肌炎(表1),其中肠道病毒是最常见的病毒,尤其是柯萨奇病毒B1~6型(CVB1~6型)多见,最近研究资料表明,腺病毒是病毒性心肌炎的主要病因之一。
(二)发病机制病毒感染是心肌炎的重要原因,其中以柯萨奇B1~B5型最常见;其次有柯萨奇A4、A16型;埃可病毒9、11、22病毒感染,是否发病和病情轻重都与所染病毒致病力和患儿的易感性有关。发病机制目前研究主要集中两个方面:
1.免疫机制 美国和日本一些学者研究证实、病毒性心肌炎细胞免疫起主导作用,病毒的局部作用次之。受亲心脏性柯萨奇B病毒感染后,脾脏受刺激可产生自家反应性、溶细胞性T淋巴细胞,此种细胞对作为抗原的心肌细胞有自体免疫作用,对已受感染和未受感染的心肌细胞都有溶解作用,引起广泛病变、细胞坏死严重,还可产生病毒特异性溶细胞性T淋巴细胞。病毒感染后,心肌细胞表面有被病毒改变的心肌抗原,由于T淋巴细胞能识别这种抗原、使受染心肌细胞溶解,引起炎症。以上二种T细胞都是胸腺依赖性T细胞,切除胸腺后,病毒再感染不会发生以上反应。研究还表明同样亲心脏病毒感染,不同个体产生病变程度不同,有的甚至不发生病变,可能与受染者遗传和体质有关。此外还有的学者证明除T细胞外,还有自然杀伤细胞也参与了心肌细胞的溶解。 1987年首都儿科研究所生化免疫实验室,在体外培养的小鼠心肌细胞感染柯萨奇病毒,发现病毒和T细胞损伤心肌的机制不同,病毒感染细胞后,在其中复制后释出,导致细胞自溶和感染扩散;而T细胞是杀伤心肌细胞,破坏病毒复制的场所,最后导致病毒感染的终止。本病在临床出现心脏症状时,多数受染心肌已分离不到病毒,故学者们认为心肌炎时,心肌损伤主要是T细胞介导的自体免疫机制,病毒感染是作为免疫反应的启动者。
2.自由基的研究 氧自由基是指具有奇数电子的原子和原子团。氧是生物体内最重要的电子受体,在氧化代谢过程中,可产生多种自由基,其性质极为活跃,对组织具有很大破坏性,最常见有3种,是超氧阴离子(O2-)、过氧化氢(H2O2)、氢氧自由基(-OH)。正常心肌含有许多酶,可将其随时清除,主要是超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化酶、过氧化物酶等,氧自由基通过对细胞脂质、蛋白质、糖及核酸代谢的影响,使细胞膜失去完整性,结果通透性增加,亚细胞器及核中蛋白质、酶和核酸等破坏,细胞功能受损,细胞破坏,死亡。

 

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