妊娠合并血栓性疾病

(一)发病原因
孕期凝血、纤溶系统的生理性改变为日后胎盘的剥离创造了预防性止血的保护条件，同时也为静脉血栓形成提供了机会。妊娠期、产褥期妇女发生静脉血栓形成的危险性较非孕妇女显著增加是同年龄非孕妇的5倍。血栓形成是由凝血与抗凝血，血栓形成与抗血栓形成间平衡失调所致。
(二)发病机制
血栓主要来自下肢深部静脉，其血栓形成机制早在1856年，德国病理学家Virehow指出：血液变化、血管壁损伤与血液成分改变是血栓形成的三大因素。
1.血液变化
(1)妊娠期血容量平均增加45%左右，心排血量增加30%～50%，孕妇的静脉扩张明显增加，使血流速度明显减慢。增大的子宫压迫腹盆腔静脉，下肢静脉压增高，造成盆腔及下肢静脉血液淤滞。
(2)妊娠后期纤维蛋白原增加，促使红细胞聚集，血细胞比容上升，促使血液黏度增加，孕期血液中，红细胞通过毛细血管和小血管的阻力增加，妊娠晚期增大的子宫对腹腔压力增加，儿头入盆后，压迫髂静脉，以上情况可造成盆腔内和两下肢静脉血液缓慢淤滞，回流受阻，加上血黏度增加和血管壁因素，故易造成血栓形成。
2.血液成分的改变从妊娠期起，血浆纤维蛋白原增加2倍，达6g/L，维生素K依赖因子(Ⅱ、Ⅶ、Ⅳ、Ⅹ)增加1.2～1.8倍。凝血因子增加1.5倍，使血液处在高凝状态，妊娠期血沉加速，极易使血管内红细胞黏附聚集增加，在产后24h内可达最高峰。妊娠后期又有纤溶活性下降，使血小板黏附性增高，当分娩或手术后，尤其失血过多时，由骨髓释放出大量新生的血小板，其黏稠度极大，使处在高凝状态下的产妇更易形成血栓。
3.血管壁的改变无论任何机械性的或化学性的原因，促使血管壁内皮损伤以及各种不同原因造成的血管炎，都可致成血栓形成的因素，例如巨大胎儿、羊水过多、双胎等。巨大子宫压迫腹盆腔动静脉使内皮受损，又如手术中直接压迫血管，感染、产后脓毒血症等，均可导致血管内皮细胞损伤。
4.其他凝血抑制或纤溶系统的蛋白缺陷。某些妇女有这些缺陷，可导致高凝及反复静脉血栓栓塞。Hellgren等(1989)及Trauscht Van Hon等(1992)分别报导，有遗传性抗凝血酶的并发症，C蛋白缺陷的妇女，孕期1/3可发生血栓栓塞。Hellgren等(1995)发现有血栓栓塞的孕妇中，60%有第V因子基因缺陷造成激活C蛋白抵抗。

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