坐骨神经盆腔出口狭窄症

(一)发病原因
本病像其他神经嵌压症一样，系坐骨神经在其走行的肌纤维管道中遭受外来致压物压迫、牵拉和刺激而致病。
(二)发病机制
根据大量的临床病例观察，作者发现，除了常见的臀部外伤、慢性劳损及长期在潮湿与寒冷情况下工作等以外，因重手法推拿而引起局部肌肉组织创伤性反应者，约占全部病例的半数以上。因此，作者不认为重手法推拿，甚至操作者站在患者身上用脚踏法推拿是合理的，原则上应放弃使用。
由于局部长时间遭受外伤、劳损、寒冷刺激的持续作用，从而引起臀深部组织的纤维织炎。早期表现为局部水肿与渗出，使多量的纤维蛋白析出，并于后期逐渐形成粘连，组织内压也明显增高，甚至可超过健侧1倍以上。此种高压状态和炎性改变可能在臀大肌内更为广泛，病理切片上显示臀大肌骨纤维横纹减少或消失的变性样改变，而表浅的深筋膜则呈现肥厚、粘连及变性外观，从而更增加了局部组织的内压，缩小了出口处的有效空隙。与此同时，坐骨神经由于其本身的敏感性及其在解剖上被固定于狭小的盆腔出口之中而最先遭受压迫，并出现与压迫强度和持续时间相一致的临床症状。
神经干受压后，早期表现为功能性改变，解除压力后可在短期内恢复;但长期压迫，致使发生器质性改变时，特别是在伴有明显外伤情况下，则难以完全恢复。神经干受压后从功能改变到器质性改变的机制目前虽不十分清楚，但由于压迫，必然引起神经局部的缺血、内膜水肿，并影响与干扰轴突的生理功能。如水肿持续存在，内膜可形成粘连，且继发静脉压升高;加之局部的机械性压迫因素及粘连形成等，则引起血管支增生扩张和动脉管壁增厚等一系列继发改变。因此，局部的血管怒张和厚壁血管形成，与其说是本病的原因，不如说是本病的发展结果，并又构成使症状持续存在和加重的原因。此种恶性循环必须设法打断，以促使神经功能早日恢复。

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