儿茶酚胺症

(1) 高血压征群：高血压为本病的主要症状。有阵发性和持续性两型，持续性者亦可有阵发性加剧，早期多为阵发性，平时血压不高，发作时血压骤升，收缩压往往达 26.66-40.0k Pa ，舒张压可达17.33-24.0k Pa (如以释放去甲肾上腺素为主者则更高一些)，历时短者数秒钟，一般数分钟，长者可达1-2h,偶可达24h以上，发作多者一日数次，少者数月一次，愈发愈频，历时愈长，井可发展为持续性 高血压伴阵发性加剧。发作可无诱因，也可因情绪 激动 ，体位改变，吸烟、排尿、灌肠等而诱发。发作时思者感 心悸 、心动过速 ，往往伴剧烈 头痛 、焦虑、四肢及头部 震颤 、 面色苍白 、大汗淋漓 、手足厥冷、发麻等，有时出现气促、 胸闷 、呼吸困难 ，有时伴以 恶心 、呕吐 、中上腹痛等。对持续性高血压病人，尤其是儿童和青年患者，同时伴有畏热、多汗 、低热 、心悸 、心律失常 、头痛 、焦虑、体位性低血压或血压波动较大者，要考虑本病的可能性。部分病人(往往是儿童或少年)病情发展迅速，表现为急进型高血压 ，眼底损害严重，短期内可出现视神经萎缩以致失明，可发生氮质血症 、心功能不全 、高血压脑病。少数病人可表现为阵发性低血压 ，甚至体克或高血压与低血压交替出现，产生这种情况的可能原因是肿瘤坏死或出血 ，释放儿茶酚胺量锐减或骤停;儿茶酚胺心肌病所致心输出量减低; 肿瘤主要分泌肾上腺素 ，兴奋肾上腺素能β受体，引起周围血管扩张;以及大量儿茶酚胺入血，引起血管强烈收缩，微血管壁缺氧 ，通透性增高，血浆渗出，有效循环血量减少以致血压下降 ，此时又刺激儿茶酚胺释放，于是血压又回升。对于高血压 、 低血压交替发生的病人，或原有高血压突然下降者，应考虑本病之可能。
(2)代谢紊乱：肾上腺索可作用于中枢神经及交感神经系统控制下的代谢过程，近半数病人有类似 甲状腺功能亢进症 的表现。由于肝 糖
原分解加速和胰岛素分泌受抑制，可引起血糖增高及 耐量减低并可发展为继发性 糖尿病 。少数病人可出现低钾血症 ，可能与儿茶酚胺促使K+进入细胞内有关。
(3)其他临床表现： 儿茶酚胺可使肠蠕动及肠壁张力减弱，常引起 便秘 、腹胀，甚而使肠扩张，此外.还可消化道出血及胆石症等。