痛风性肾病

　　什么是痛风性肾病？

　　痛风性肾病简称痛风肾，是由于血尿酸产生过多或排泄减少形成高尿酸血症所致的肾损害。痛风性肾病的临床表现可有尿酸结石，小分子蛋白尿、水肿、夜尿、高血压、血、尿尿酸升高及肾小管功能损害。痛风性肾病在西方国家常见，国内以北方多见，无明显的季节性，肥胖、喜肉食及酗酒者发病率高。男女之比为9：1，85%为中老年人。尿酸性肾病如能早期诊断并给予恰当的治疗（控制高尿酸血症和保护肾功能），肾脏病变可减轻或停止发展。

　　痛风性肾病的形成原因？

　　引起尿酸肾病与痛风肾病的病因是血和(或)尿中尿酸浓度增高。

　　尿酸浓度增高的因素有：

　　1、尿酸生成增加：

　　(1)遗传因素：酶基因突变，如次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转移酶缺乏；

　　(2)获得性因素：骨髓增生异常、高嘌呤摄取、过度肥胖和高三酰甘油血症、饮食果糖含量过高饮料酒精含量过高运动。尿酸是嘌呤代谢的最终产物，尿酸是三氧化嘌呤，主要由细胞代谢分解的核酸和其他嘌呤类化合物，食物中嘌呤经酶的分解产生尿酸，内源性尿酸生成过多的原因中以次黄嘌呤、鸟嘌呤核糖转换酶(HGPRT)活性下降，磷酸核糖焦磷酸酰胺移换酶(PRPP)和次黄嘌呤、黄嘌呤酶(XO)活性升高最重要。HGPRT缺乏时次黄嘌呤鸟嘌呤不能生成相应的核苷酸，体内次黄嘌呤大量转变为尿酸。PRPP合成酶活性升高可提高细胞内PRPP，它是嘌呤转化为尿酸一个关键酶最终使尿酸生成增加。XO使次黄嘌呤转化为黄嘌呤和黄嘌呤生成尿酸。

　　2、尿酸排泄减少：

　　(1)遗传因素：尿酸排泄或排泄分数减少；

　　(2)获得性因素：药物，如噻嗪类利尿药、水杨酸盐代谢产物如乳酸、酮体、血管紧张素和加压素、血浆容量减少、高血压和过度肥胖。尿酸在体内没有生理功能，在生理状态下尿酸2/3～3/4由肾脏排出，其余由肠道排出，由肠黏膜细胞泌入肠腔。肠道细菌含有尿酸酶，将其分解为水和氨，所以在粪便中排出的不是尿酸。当肾功能不全时从肠道排出的略有增多，从肾小球滤过的尿酸几乎全部由近端肾小管重吸收，尿液中尿酸由肾小管曲部分泌，近已证实肾小管分泌尿酸而肾小管可再次重吸收。

　　痛风性肾病的临床表现

　　早期痛风性肾病：痛风肾的临床表现早期可有显着的高血压和氮质血症，在病程中有25%病人会夹杂尿路感染，一般来说痛风肾多在不知不觉中发病，而且进展很缓慢，常经历10~20年才发生肾衰。还有约20%的病人并发尿酸性结石，可出现肾绞痛、血尿或尿中排出尿酸石。

　　中期痛风性肾病：进入此期的病人尿常规检查已有明显改变，蛋白尿变为持续性，尚可发现红细胞或者管型。病人可出现轻度浮肿及低蛋白血症。部分病人可有血压高、腰酸、乏力、头昏、头痛等症状。如果作有关的肾功能检查(肌酐清除率、酚红排泄试验、肾小球滤过率测定等)，则可发现有轻至中度肾功能减退，但血中尿素氮与肌酐尚不会有明显升高。所以，肾炎病人了解“痛风肾的早期有哪些症状”的问题是很有必要的。

　　晚期痛风性肾病：浮肿、高血压、低蛋白血症等更加明显，并可出现贫血。最突出的表现是肾功能不全的加重，尿量逐渐减少，尿素氮、肌酐进行性升高，出现明显的氮质血症。最后发展为尿毒症、肾功能衰竭，只能依靠人工肾维持生命。

　　痛风肾损害是怎样发生的？

　　痛风肾损害主要表现为痛风性肾病、急性肾功能衰竭和尿路结石。其发生主要是由于尿酸盐结晶在肾小管及肾间质沉积，并引起炎症反应，或尿酸结晶沉积在集合管、肾盂或输尿管，尿路阻塞，引起尿潴留而造成肾病。要防止尿酸结晶在肾脏沉积造成的肾损害，关键在于控制高尿酸血症。

　　痛风性肾病的预防

　　历时较久的痛风病人，约1/3有肾损害，所以对待痛风患者，尤其是病程较长的病人，必须有预防痛风肾损害的意识，采取有效措施，减少痛风的复发，防止痛风肾损害的发生。

　　除严格遵守痛风病人的膳食原则、增加饮水量、碱化尿液等措施之外，加强清热利尿，通淋消石，对消除因尿酸盐沉积于肾小管及肾间质引起的炎症反应和因尿酸结晶沉积引起的尿路阻塞有一定的治疗作用。临床常酌情选加金钱草、海金沙、鸡内金、石韦、瞿麦、生薏苡仁、车前子、木通、大黄、泽泻、滑石等。此外，用车前草、玉米须、薏苡仁煲水代茶频频饮用，亦可促进尿酸排泄。由于痛风病主要是由于先天禀赋不足，脾肾功能失调所致，属本虚标实之证，因此，慢性期强调用补法，长期加强对肝脾肾的调补，或养肝补肾，或温肾健脾，或健脾益气，增强肝脾肾的功能十分重要，常以独活寄生汤、左归饮、右归丸、参苓白术散等加减治疗，临床实践证明有降低血尿酸作用的中药也常配合使用。