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小儿急性肾功能衰竭别名:小儿急性肾衰

小儿急性肾功能衰竭

(一)发病原因
APF按病因可分为肾前性(约占55%)、肾性(约占40%)和肾后性(约占5%)。
1.肾前性 由于肾灌注减少,GFR降低而出现急性肾衰竭。由于肾脏本身无器质损害,病因消除后肾功能随即恢复。
(1)低血容量:如大出血,胃肠道失液(如腹泻、呕吐、胃肠减压),肾脏失液(如渗透性利尿、利尿剂、肾上腺功能不全),皮肤丢失(如烧伤、大量出汗),第三间隙失液(如胰腺炎、腹膜炎、大面积损伤伴挤压伤)。
(2)心输出量降低:心源性休克、充血性心力衰竭、心包填塞、巨大的肺梗死。
(3)全身性血管扩张:过敏反应,使用降压药,败血症和扩血管药物过量。
(4)全身性或肾血管收缩:麻醉,大手术,α肾上腺素能激动药或高剂量多巴胺,肝肾综合征。
(5)肾脏自身调节紊乱:如非甾体类抗炎药物,血管紧张素转换酶抑制剂药物的应用。
2.肾性 GFR降低由于低灌注或肾毒性物质损害导致小管细胞损害(急性肾小管坏死),肾小球、小管间质或血管炎症,血栓形成导致栓塞性肾血管阻塞或血管运动性肾病(vasomotor nephropathy)引起。
(1)急性肾小管坏死:
①急性肾缺血:如创伤、烧伤、大手术、大出血及严重失盐、脱水,急性血红蛋白尿,急性肌红蛋白尿,革兰阴性杆菌败血症等均可引起肾脏缺血、缺氧而导致急性肾小管坏死。
②肾毒性物质损伤:引起肾小管中毒坏死的物质有:
A.外源性:如抗生素(如氨基糖苷类,头孢菌素类、四环素、两性霉素B、万古霉素、多黏菌素等);X线造影剂;重金属类(如汞、铅、砷、铋等);化疗制剂(如顺铂、氨甲蝶呤、丝裂霉素);免疫抑制剂(如环孢素);有机溶剂(如乙醇、四氯化碳);杀虫剂;杀真菌剂;生物毒素(如蛇毒、蝎毒、蜂毒、生鱼胆、毒蕈等)。
B.内源性:如横纹肌溶解,溶血,尿酸,草酸盐,浆细胞病恶病质(如骨髓瘤)。
(2)急性肾小球肾炎和(或)血管炎:急性链球菌感染后肾炎,急进性肾炎,肺出血肾炎综合征,急性弥漫性狼疮性肾炎,紫癜性肾炎等。
(3)急性间质性肾炎:感染变态反应,药物变态反应(如青霉素族,磺胺药,止痛药或非甾体类抗炎药等),感染本身所致(如流行性出血热等)。
(4)急性肾实质坏死:急性肾皮质坏死,急性肾髓质坏死。
(5)肾血管疾患:坏死性血管炎,过敏性血管炎,恶性高血压,肾动脉血栓形成或栓塞,双侧肾静脉血栓形成。败血症也可引起弥漫性血管内凝血(DIC),导致急性肾衰。
(6)其他:移植肾的急性排斥反应等。
3.肾后性 肾以下尿路梗阻引起肾盂积水、肾间质压力升高,肾实质因受挤压而损害,时间久后反射性使肾血管收缩,肾发生缺血性损害,若伴继发感染,更加重损害。
(1)尿道梗阻:尿道狭窄,先天性瓣膜,包茎,骑跨伤,损伤尿道。
(2)膀胱颈梗阻:神经源性膀胱,结石,癌瘤,血块。
(3)输尿管梗阻:输尿管先天狭窄,结石,血块或坏死肾组织(乳头)脱落,肿瘤压迫,腹膜后纤维化。
(二)发病机制
肾脏的生理功能包括排泄(滤过与重吸收),调节水、电解质及酸碱平衡以及内分泌代谢等方面。这几方面功能是相辅相成、密切相关的。肾小球滤过率(glomerular filtration rate,GFR)减低达正常水平50%以下,血清肌酐很快升高>176μmol/L(2.0mg/dl),BUN同时升高,并引起水电解质及酸碱平衡紊乱,出现急性尿毒症症状,即为ARF。
1.病理改变
(1)肉眼检查:肾脏增大而质软,剖开肾脏可见髓质呈暗红色,皮质因缺血而苍白,两者呈鲜明对照。
(2)显微镜检查:急性肾衰由于病因的不同,病理改变也不同,可出现相应肾血管、肾小球、肾小管及肾间质的改变。急性肾小管坏死(acute tubular necrosis,ATN)可分为缺血性及中毒性两类。中毒性ATN的病变限于近端小管,呈局灶性分布,坏死的肾小管基膜完整,小管上皮再生良好。而缺血性ATN病变可涉及各段肾小管,呈弥漫性分布,坏死的小管基底膜断裂,上皮细胞再生较差。
2.发病机制 急性肾衰竭的发病机制十分复杂,有多种因素参与,未完全阐明。不同的病人,不同的病因、病情和病期,有不同的发病机制。目前关于肾缺血、中毒引起的急性肾衰竭的发病机制,有多种学说。
(1)急性肾小管损害学说:
①肾小管反漏学说:肾小管腔内液通过断裂的小管基底膜,反漏入间质,压迫毛细血管,进一步减少肾血流,导致少尿或无尿。现认为无小管基底膜断裂时也可发生反漏。
②肾小管阻塞学说:肾小管上皮受损肿胀,各种管型阻塞、间质水肿压迫,均可填塞肾小管导致少尿、无尿。
③髓襻升支厚壁段(mTAL)与近端直小管(S3)的易损性:外髓内供氧与需氧存在精细平衡,mTAL及S3细胞处于缺氧的边缘区段,缺血缺氧时更易于损伤,通过球管反馈使肾实质缺血而进一步加重损伤。
(2)肾内血流动力学改变学说:由于ATN肾脏组织病理改变较轻,因此肾内血流动力学改变是急性肾衰发生的重要机制,这些改变包括:
①肾血流量急剧减少。
②肾小球小动脉收缩机制为:
A.肾素-血管紧张素激活。
B.内皮素作用。
C.交感神经兴奋。
D.前列腺素作用(PGI2/TXA2失衡)。
E.氧自由基对内皮细胞的作用。
F.其他:儿茶酚胺、抗利尿激素(ADH)、血小板活化因子(PAF)等。
③肾小球毛细血管内皮细胞肿胀。
④肾小球超滤系数(kf)降低。
⑤血管内凝血。
(3)细胞学机制:
①TP耗竭通过:增高细胞内游离钙;激活磷脂酶A2;活化钙蛋白酶;诱发肌动蛋白F的解聚等途径改变细胞骨架,损伤细胞,ATP耗竭是ATN发病的中心环节。
②血管活性物质作用:主要涉及内皮素、NO、血小板活化因子(PAY)以及肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAS系统),总的作用是收缩肾血管并损伤肾小管上皮细胞。
③肾小管结构与功能异常:各种因素使细胞骨架破坏,细胞极性丧失,破坏近端小管刷状缘,细胞间紧密连接和细胞-基质的黏附作用丧失,加上形成的各种管型等因素,使肾小管的结构和功能遭到破坏。
④细胞凋亡的作用:ARF病理中有两次凋亡,第1次凋亡在肾损伤后立即出现,第2次则出现在ARF的恢复期,在ARF的发生与恢复中均起重要作用。
⑤生长因子的作用:ARF时,即刻反应性基因c-fos、egr-1表达上调,表皮生长因子EGF、IGF-1、FGF、HGF胰岛血糖素等表达升高,主要在细胞再生、组织修复中起作用。

 

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