慢性支气管炎

(一)发病原因
正常情况下呼吸道具有完善的防御功能，对吸入的空气可发挥过滤，加温和湿化的作用;气道黏膜表面的纤毛运动和咳嗽反射等，借此可清除气道中的异物和病原微生物，下呼吸道还存在分泌型IgA，有抗病原微生物的作用，因此，下呼吸道一般能保持净化状态，全身或呼吸道局部防御和免疫功能减退，尤其是老年人，则极易罹患慢性支气管炎，且反复发作而不愈。
1.吸烟为本病发病的主要因素，香烟中含焦油，尼古丁和氰氢酸等化学物质，可损伤气道上皮细胞，使纤毛运动减退和巨噬细胞吞噬功能降低，导致气道净化功能下降，并能刺激黏膜下感受器，使副交感神经功能亢进，引起支气管平滑肌收缩，导致气道阻力增加，以及腺体分泌增多，杯状细胞增生，支气管黏膜充血水肿，黏液积聚，容易诱发感染，此外，香烟烟雾还可使毒性氧自由基产生增多，诱导中性粒细胞释放蛋白酶，抑制抗蛋白酶系统，破坏肺弹力纤维，诱发肺气肿的发生，研究表明，吸烟者慢性支气管炎的患病率较不吸烟者高2～8倍，烟龄越长，烟量越大，患病率亦越高。
2.大气污染有害气体如二氧化硫，二氧化氮，氯气及臭氧等对气道黏膜上皮均有刺激和细胞毒作用，据报告空气中的烟尘或二氧化硫超过1000μg/m3时，慢性支气管炎急性发作就显著增多，其他粉尘如二氧化硅，煤尘，蔗尘，棉屑等亦可刺激损伤支气管黏膜，使肺清除功能遭受损害，为细菌感染创造条件。
3.感染因素感染是慢性支气管炎发生和发展的重要因素之一，病毒，支原体和细菌感染为本病急性发作的主要原因，病毒感染以流感病毒，鼻病毒，腺病毒和呼吸道合胞病毒为常见，细菌感染以肺炎链球菌，流感嗜血杆菌，卡他摩拉菌及葡萄球菌为多见，细菌感染每继发于病毒或支原体感染气道黏膜受损的基础上发生。
4.过敏因素喘息型慢性支气管炎患者，多有过敏史，对多种过敏源激发的皮肤试验阳性率亦较高，痰液中嗜酸性粒细胞数量和组胺含量和血中IgE具有增多的趋向，部分患者血清中类风湿因子阳性以及T淋巴细胞亚群分布异常等，故认为特应质(atopy)和免疫因素与本病的发生有关，但亦有认为特应质应属哮喘的发病因素，此类患者实际上应属哮喘或慢性支气管炎合并哮喘的范畴。
5.其他慢性支气管炎急性发作于冬季较多，因此气象因子应视为发病的重要因素之一，寒冷空气可刺激腺体分泌黏液增加和纤毛运动减弱，削弱气道的防御功能，还可通过反射引起支气管平滑肌痉挛，黏膜血管收缩，局部血循环障碍，有利于继发感染，本病大多患者具有自主神经功能失调的现象，部分患者副交感神经功能亢进，气道反应性较正常人增高，此外，老年人肾上腺皮质功能减退，细胞免疫功能受损，溶菌酶活性降低，营养低下，维生素A，C不足等均可使气道黏膜血管通透性增加和上皮修复功能减退，遗传因素是否与慢性支气管炎发病有关，迄今尚无确切证据。
6.老年人性腺及肾上腺皮质功能衰退，喉头反射减弱，呼吸道防御功能退化，单核-吞噬细胞系统机能衰退，也可使慢性支气管炎发病增加。
7.营养对支气管炎也有一定影响，维生素C缺乏，机体对感染的抵抗力降低，血管通透性增加;维生素A缺乏，可使支气管粘膜的柱状上皮细胞及粘膜的修复机能减弱，溶菌酶活力降低，易罹慢性支气管炎。
8.遗传因素是否与慢性支气管炎的发病有关，迄今尚未证实，α1-抗胰蛋白酶严重缺乏者能引起肺气肿，但无气道病变的症状，提示它与慢性支气管炎并无直接关系。
(二)发病机制
支气管黏膜上皮细胞变性，坏死，甚至脱落形成溃疡，纤毛变短，参差不齐，倒伏粘连，部分完全脱失，各级支气管腔内分泌物潴留，缓解期黏膜上皮修复，上皮层变薄，增生，鳞状上皮化生和肉芽肿形成，杯状细胞数目增多肥大，与纤毛细胞之比可为1∶2(正常为1∶4～5)，分泌亢进，基底膜变厚或变性坏死，支气管腺体增生肥大，腺体厚度与支气管壁厚度比值常>0.55～0.79(正常<0.4)，黏液腺泡较浆液腺泡的数目明显增多，且浆液腺可转化为黏液腺，黏液腺泡肥大，形状不规则，其内充满分泌物，尚可见到增生的腺体侵入软骨环外周的淋巴组织中。
各级支气管壁各种炎症细胞浸润，以浆细胞，淋巴细胞为主，有时可见嗜酸性细胞，急性发作期则可见到大量中性粒细胞，黏膜上皮急性卡他炎症，严重者为化脓炎症，支气管壁充血，水肿明显，腺体分泌更为旺盛，慢性支气管炎反复急性发作，病变可由上而下，逐渐波及至细支气管，管壁炎症细胞浸润，充血水肿，黏膜变性坏死和溃疡形成，其底部肉芽组织和机化纤维组织增生导致管腔狭窄，黏膜上皮的坏死和管壁炎症的破坏使细支气管局部塌陷，狭窄，扭曲，变形或扩张，进而还可发生局灶性肺炎，小脓肿，肺泡壁纤维化等病变，这些病变还累及周围的肺组织和胸膜，引起纤维组织增生和胸膜粘连。

　　病因未明，推测与几方面因素有关：如大量粉尘吸入（铝，二氧化硅等），机体免疫功能下降（尤其婴幼儿），遗传因素，酗酒，微生物感染等。而对于感染，有时很难确认是原发致病因素还是继发于肺泡蛋白沉着症。例如巨细胞病毒，卡氏肺孢子虫，组织胞浆菌感染等均发现有肺泡内高蛋白沉着。　

　　虽然启动因素尚不明确，但基本上同意发病过程为脂质代谢障碍所致。即由于机体内、外因素作用引起肺泡表面活性物质的代谢异常。到目前为止，研究较多的有肺泡巨噬细胞活力，动物实验证明巨噬细胞吞噬粉尘后其活力明显下降，而病员灌洗液中的巨噬细胞内颗粒可使正常细胞活力下降，经支气管肺泡灌洗治疗后，其肺泡巨噬细胞活力可上升。而研究未发现Ⅱ型细胞生成蛋白增加，全身脂代谢也无异常。因此目前一般认为本病与清除能力下降有关。