葡萄球菌中毒性休克综合征别名：葡萄球菌中毒性休克综合症

葡萄球菌中毒性休克综合征

(一)发病原因
与TSS相关的金黄色葡萄球菌中，大部分属噬菌体Ⅰ群29型或52型。这些类型的金葡菌能产生中毒性休克综合征毒素-1(TSST-1)。
(二)发病机制
学者们发现TSS毒素属于一种超抗原(Superantigen，即SAg)。这种超抗原激活T细胞的能力至少比一般抗原强2000倍。SAg与T细胞受体(TCR)结合后通过激活大量T细胞、吞噬细胞和肥大细胞等迅速产生白介素-2和4(IL-2、IL-4)、肿瘤坏死因子(TNF) γ-干扰素等细胞因子，可诱发休克。由于SAg超常激活，产生超生理量的细胞因子，在致病中发挥了瀑布效应。SAg还可通过淋巴因子和单核因子的释放引起毛细血管渗漏综合征;也有学者认为：SAg可直接造成毛细血管的渗漏，TSST-1可直接改变毛细血管通透性，渗漏现象为内毒素休克的增强所诱发。TSST-1和SEA(肠毒素A)均能使内毒素的致死效应增强105～106倍。一般用2μg内毒素注入人体则可引起内毒素性休克，而在TSS病人中，仅需pg水平的内毒素即可发生严重的低血压和休克，这就是所谓SAg的瀑布效应之一。