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高致病性禽流感病毒感染别名:高致病力禽流感

高致病性禽流感病毒感染

(一)发病原因
1878年禽流感首次发生于意大利,当时称之为鸡瘟。1900年首次发现其病原体,认为是一种滤过性病毒,称为真性鸡瘟病毒。直到1955年才经血清学证实为禽流感病毒(avian influenza virus)。
1.禽流感病毒的形状及基因组 禽流感病毒属正黏病毒科甲(A)型流感病毒属,常见形状为球形,直径80~120nm,平均为100nm,有包膜。新分离的或传代不多的病毒多为丝状体,长短不一,长可达4000nm。病毒基因组为分节段单股负链RNA。
2.禽流感病毒的分型及毒力 禽流感病毒依据其外膜血凝素(HA)和神经氨酸酶(NA)蛋白抗原性的不同而有许多亚型。目前已从禽类鉴定出15个HA亚型(H1~H15),9个NA亚型(N1~N9)。特别是H5和H7亚型,对禽类具有高度的致病力,并可引起禽类重症流感的暴发流行。其次为H9和H4亚型。由于人流感的每次大流行均与H1~H3和N1、N2相关,一直认为禽流感病毒对人类并无致病性。历史上多次暴发的禽流感,包括最为严重的1983年美国和1995年墨西哥的两次大暴发,均未见有关禽流感病毒感染人类的报道。因为对于特定生物,病毒需要特定基因来制造表面蛋白质,以便与生物体内的蛋白质结合成功,才能导致感染。不同病毒分别感染不同的生物,越过物种界限并不容易。但是,在人与动物接触频繁的情况下,可能会有一些毒株发生变异,变得能感染人类。在1997年5月香港1例死于不明原因的多脏器功能衰竭的3岁男童体内分离出1株甲型流感病毒,并于同年8月经荷兰国家流感中心以及美国疾病预防和控制中心(CDC)先后鉴定为H5N1禽流感病毒。这是世界上首次证实甲型禽流感病毒H5N1感染人类。之后相继有H9N2(1999年香港)和H7N7(2003年荷兰)亚型感染人类的报道。2003年12月和2004年底东南亚地区相继爆发禽流感在禽类中流行,据报告泰国及越南还出现了高致病性禽流感病毒传染给人的病例。亚洲已有44人感染H5N1禽流感病毒,32人死亡,并从越南患者获得病毒抗原表面基因片段证实与H5N1亚型相同。提示H5N1亚型感染者病情重,病死率高。
3.禽流感病毒的特异性和变异性 禽流感病毒血清亚型多,传染性强,分布广,具有一定的宿主特异性,并且变异快。其外膜HA受体结合中心部位氨基酸的突变可能会改变其宿主特异性。与其他甲型流感病毒一样,禽流感病毒的变异方式主要有两种,即抗原性漂移(antigenic drift)和抗原性转变(antigenic shift)。近来通过分析香港1997年分离的18株禽流感病毒H5N1以及1999年分离的H9N2,发现其中均不含有人类及猪等哺乳动物的基因片断,说明其未进行基因重组,即禽流感病毒能直接传给人类。若感染了人类的禽流感病毒和人流感病毒在人体细胞中发生重组,获得人体基因片断并具备对人类细胞的亲嗜性,那此种病毒将可能引起全球流感大流行。
4.禽流感病毒的稳定性 禽流感病毒对乙醚、氯仿、丙酮等有机溶剂均敏感。常用消毒剂如氧化剂、稀酸、月桂硫酸钠、卤素化合物(如漂白粉和碘剂)等也容易将其灭活。禽流感病毒对热比较敏感,56℃加热30 min,60℃加热10 min,65~70℃加热数分钟或煮沸(100℃)2min可使该病毒灭活。阳光直射40~48h或用紫外线直接照射,可迅速破坏其传染性。在自然条件下,存在于口腔,鼻腔和粪便的病毒由于受到有机物的保护具有极大的抵抗力,如病毒在粪便中可存活1周,在水中可存活1个月,在pH<4.1的条件下也具有存活能力。病毒对低温抵抗力较强,于-20℃或真空干燥下可长期存活,在有甘油保护的情况下可保持活力1年以上。
(二)发病机制
对1997年香港6例死亡病例中的2例和2003年荷兰1例死亡兽医进行解剖后发现,肺脏充血和水肿,切面暗红色、坚硬,呈囊性、灶性和出血性实变。有严重的弥漫性损害,并伴有间隔纤维化,与病毒性肺炎伴高压通气后遗症类似。3例患者肺组织用免疫组化方法均未找到流感病毒抗原。也未发现继发性细菌性肺炎。另外荷兰患者的肺组织可见上皮细胞再生,非典型肺上皮细胞和纤毛上皮细胞零星分布在肺泡间隔和支气管壁,这些非典型细胞形状大,有大细胞核,粗糙的染色质和明显的核仁。香港的2例死亡患者病理学检查还显示,血液和淋巴组织系统以反应性噬血细胞综合征为主要特征,大量铁颗粒在组织细胞中沉积,体内多处淋巴结可见髓腔扩大、灶性坏死伴噬红细胞现象。脾有轻度的扩大伴白髓萎缩。另外还有广泛肝小叶中心坏死及急性肾小管坏死,血液中可溶性IL-2受体、IL-6、γ干扰素水平升高。推测病毒的靶细胞在呼吸道,病毒在呼吸道复制后,通过反应性噬血细胞综合征导致细胞因子水平的急剧升高。提示禽流感H5N1病毒感染的发病机制可能与人流感病毒H1~H3亚型感染不同。由于目前资料有限,发病机制有待于深入研究。

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